牛皮癣引发的原因有哪些?

银屑病的病因因人而异，因人而异。但绝大多数银屑病患者的病因如下。以下小系列整理了银屑病的病因，主要有六个方面。银屑病患者可以根据号码入座，希望对大家有所帮助。

这种疾病的病因尚不完全清楚，近年来，大多数学者认为它与遗传、感染、代谢、免疫功能、内分泌等有关。

1.遗传

从临床上看，这种疾病往往有家族史和遗传倾向。国外报道了家族史30％～50％，有些人甚至强调达100％。国内报道称，家族史者 10％～20％左右，关于遗传方式，有人认为是常染色体显性遗传，伴有不完全显性，也有人认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。其中一位父母患有银屑病，其后代的发病率是健康儿童的三倍。如果父母都患有银屑病，后代的发病率就会更高。

2.感染

银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。6％银屑病患者有咽部感染史。我们发现许多儿童的银屑病与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。在疾病得到控制后，三人患有银屑病。这类患者用抗生素有效治疗。去除扁桃体后，皮疹会明显改善或消退，这表明感染是银屑病的重要因素。

一些学者认为这种疾病的发病率与病毒感染有关。有些人证实棘细胞中有嗜酸性包涵体，但有些人否认它的存在。有些人在鼠标上接种疫苗，有类似疾病的皮肤损伤，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5％，有人在鸡胚胎上接种实验，成功率为86.7％，细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)因此，病毒理论似乎有一定的依据，但病毒尚未培养

3.代谢障碍

对银屑病血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学的研究未能取得有意的成果。过去，一些人认为银屑病的发病与脂质代谢紊乱有关。目前，该疾病的病因不再被认为是由脂质代谢紊乱引起的。从酶代谢的变化来看。正常人的表皮中有四种酶，而银屑病患者的皮肤损伤中缺乏两种。皮肤损伤治愈后，其中两种酶再次出现。已知银屑病皮肤损伤缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)能抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失的平衡。另一方面cAMP它可以激活磷酸化酶，从而影响糖原的代谢。如果表皮糖原增多，会导致表皮细胞丝分裂增加，转化率增加。然而，牛皮癣的代谢异常有很多方面，而不仅仅是cAMP在皮损表面缺乏磷乌苷(cGMP)，增加游离花生四烯酸和多胺对表皮细胞增殖也起着重要作用。

但值得一提的是，一些学者认为，在决定表皮细胞增殖和分化时，cAMP与cGMP银屑病患者表皮细胞增殖、分化不全和糖原积累的比例非常重要。cAMP和高cGMP，但未完全证实。

4.免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛关注。临床上使用免疫抑制剂，常用氨甲喋喋不休(MTX)，乙亚胺环孢素A治疗本病效果显著。银屑病患者有多种局部或系统性免疫功能异常、本病和HLAB13、B17抗原表达的高度相关性表明，这种疾病也是一种免疫性疾病。目前，这种疾病的免疫发病机制尚不完全清楚。流行的观点是银屑病是活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损真皮层激活T细胞浸润释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞浸润表皮，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外，单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8也促进了表皮细胞的增生。因此，银屑病形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的启动因素还有待进一步研究。可能与感染、创伤、神经和精神因素有关。

5.内分泌障碍

牛皮癣与激素的关系早已受到人们的重视。这种疾病与怀孕、分娩、哺乳和月经有关。我们在临床上观察到，一些银屑病患者在怀孕期间皮疹减轻或消退。Chuzch怀孕期间观察了43例，38％患者皮损消退；国内刘承煌等169例银屑病患者报道6.2％患者与内分泌有关，怀孕期间有5例皮损愈合或减少，但产后病情加重。据徐燕春等报道，19例12~45岁女性银屑病患者的血浆雌二醇水平明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此，他们认为，血浆雌二醇水平的增加和孕酮水平的降低可能会促进或加重12~45岁女性头皮屑病患者的皮肤损伤。然而，一些妇女在怀孕期间皮肤损伤加重或恶化，因此一些妇女使用长期避孕药治疗该疾病并获得一定疗效。综上所述，可以看出，该病与内分泌变化有关。

6.其他

如精神创伤、创伤或手术、潮湿、血流变化、物理化学因素和药物刺激，也与银屑病患者的发病有关。

通过了解上述银屑病的原因，我们知道银屑病的发生与遗传有关，所以当你的家人有类似的症状时，我们应该采取相关的预防措施，尽量减少银屑病的可能性。此外，小边提醒您，在日常生活中要注意个人卫生，注意周围环境的变化。